Científicos de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP ensayaron una droga para combatir la diabetes, una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o no la utiliza de forma eficaz. El fármaco cuenta con el potencial para recuperar las células dañadas y, con su aplicación, pueden volver a producir la hormona encargada de regular la cantidad de glucosa en sangre.
Los estudios se realizaron en el Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada (CENEXA-UNLP-CONICET) y durante los ensayos, la droga fue aplicada en ratas de laboratorio obteniendo los resultados esperados por los investigadores.
Se estima que en Argentina una de cada diez personas mayores de 18 años tiene algún tipo de diabetes. En caso de que esta no sea, el cuerpo humano sufre de hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. Es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores. En el último año, fue la causa directa de 1.6 millones de muertes en el mundo.
Una de las integrantes del equipo de científicos del CENEXA, Bárbara Maiztegui, detalló que “tras aplicación de un péptido a las ratas durante un período de 10 días, a través de dos inyecciones diarias, se observó un incremento en la masa de las células beta pancreáticas encargadas de secretar insulina y un aumento de la angiogénesis; es decir, la formación de nuevos vasos o capilares que facilitan la proliferación de estas células beta”.
La droga se trata de un péptido, un tipo de moléculas formadas por la unión de varios aminoácidos, el cual actúa en el páncreas sobre las células beta. Estas son las que se encuentran alteradas en la diabetes debido a una disminución de su cantidad y una menor capacidad de secretar insulina.
Por su parte, Flavio Francini, director del CENEXA y miembro del proyecto explicó que “el hígado es otro de los órganos que altera su función en esta patología, modificando su capacidad de almacenar glucosa y liberando más de lo normal. Así contribuye a la hiperglucemia característica de esta enfermedad”.
Además sostuvo que “de acuerdo a los resultados obtenidos, los efectos sobre el hígado estarían en sintonía con la mejora observada en las células beta en la cantidad y en la calidad; es decir que podría contribuir a que el hígado, en esa situación patológica, recupere su funcionamiento normal y no contribuya a la hiperglucemia”.
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